di Andrea Centini

Un team di ricerca dell’Università di Sheffield guidato da studiosi italiani ha scoperto il meccanismo che produce i deficit della memoria alla base del morbo di Alzheimer. La carenza di dopamina sarebbe il principale volano nello sviluppo di questa forma di demenza.

Il morbo di Alzheimer sarebbe scatenato dalla perdita di cellule in una specifica regione cerebrale deputata al rilascio della dopamina, il cui deficit si rifletterebbe a sua volta nel funzionamento dell’ippocampo, un’area del cervello intimamente connessa con la memoria. A svelare per la prima volta nell’uomo questo meccanismo un team di ricerca dello Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN) presso l’Università di Sheffield, Gran Bretagna, col fondamentale contributo di due studiosi italiani; la professoressa Annaelena Venneri, autrice principale dell’indagine, e il coautore Matteo de Marco. Sempre da studiosi del Bel paese è nata l’intuizione di indagare su questa area che produce la dopamina, la tegmentale-ventrale, scoperta nei topi circa un anno fa dall’equipe di ricercatori dell’Università Campus Bio-Medico di Roma guidata dal professor Marcello D’Amelio.

La dopamina, un neurotrasmettitore noto come ‘ormone del piacere’ che gioca un ruolo nella risposta emotiva e nella regolazione del movimento, quando agisce sull’ippocampo, che è considerato il centro organizzativo della memoria, ci consente di apprendere e formulare nuovi ricordi. Ma se l’area che produce dopamina non ne fornisce la corretta quantità all’ippocampo – un piccolo organo sito nel lobo temporale -, il deficit si riflette proprio sulle nostre capacità mnemoniche, le cui alterazioni sono alla base della principale forma di demenza, il morbo di Alzheimer.

Si tratta di una scoperta rivoluzionaria perché, come indicato dalla professoressa Venneri, sposta il target del meccanismo alla base della demenza dall’accumulo delle placche di beta amiloide – considerato fino ad oggi assieme a quello della proteina tau il principale volano della malattia – alla compromissione di un’area deputata al rilascio di dopamina. Ciò potrebbe cambiare i trattamenti per contrastare la patologia, ma soprattutto potrebbe permettere diagnosi e intervento precoci, con l’individuazione dei segnali iniziali del morbo di Alzheimer molto prima dell’esordio dei deficit cognitivi e mnemonici. I ricercatori suggeriscono che farmaci già disponibili progettati per favorire il rilascio di dopamina potrebbero essere efficaci come trattamento, ma naturalmente saranno necessari altri studi di conferma.

Il collegamento tra malfunzionamento dell’area tegmentale ventrale e il deficit dell’ippocampo è stato dimostrato attraverso risonanze magnetiche 3Tesla, che hanno una potenza doppia rispetto alle comuni MRI (Magnetic Resonance Imaging), offrendo una qualità della scansione cerebrale sensibilmente superiore. I ricercatori coordinati dalla professoressa Venneri le hanno eseguite su 51 volontari adulti sani, su 30 pazienti con una diagnosi di decadimento cognitivo lieve e su 29 pazienti con una diagnosi di morbo di Alzheimer.

Analizzando le scansioni è emerso un evidente collegamento tra la dimensione e la funzione dell’area tegmentale-ventrale, la dimensione dell’ippocampo e la capacità di apprendere nuovi concetti. È la ‘chiave’ che potrebbe rivoluzionare il contrasto a questa forma di demenza, che colpisce 600mila persone in Italia e quasi 50 milioni nel mondo, un dato che entro trenta anni si stima potrebbe triplicare. I dettagli della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica specializzata Journal of Alzheimer’s Disease e sul sito dell’Università di Sheffield.

Fonte: scienze.fanpage.it

CONTINUA A LEGGERE >>